Grupo de Estudos Avançados em Saúde e Exercícios

Fisiologia

Exercício e HDL

Carla Fernandes, Reubem Dourado, Rodrigo Tavares, Thaís Maia

30/08/2003

Introdução

Nos últimos anos, grande número de trabalhos investigando o efeito do exercício físico sobre os níveis de lipídeos sanguíneos foram publicados. Este interesse foi motivado pela constatação de que a atividade física poderia reduzir este fator de risco, associado às doenças coronarianas.

Todavia, os resultados destes trabalhos apresentavam-se bastante inconsistentes. Recentemente, o panorama começou a se modificar com a investigação do comportamento das diferentes frações lipoprotéicas, principalmente as lipoproteínas de alta densidade (HDL – “High density lipoprotein”), que firmaram a hipótese de que o exercício físico poderia modificar favoravelmente a composição lipidica sérica.

Atualmente, as investigações têm sido conduzidas de modo a identificar os fatores que intervêem na resposta das lipoproteínas à atividade física, tais como: intensidade, duração, tipo de exercício e treinamento. Além disso, outros fatores como: hormônios, fumo, ingestão de álcool, idade, obesidade têm sido também utilizados como na investigação.

Neste estudo de revisão procurou-se investigar os efeitos do exercício físico sobre as lipoproteínas plasmáticas, em particular a HDL – C.

As Lipoproteínas Plasmáticas

“As lipoproteínas plasmáticas são veículos transportadores de lipídios na circulação. Elas são complexos macromoleculares discretamente solúveis em água, com finitas dimensões e composição, contendo colesterol, triglicéridios, fosfolipídios e proteínas”. (MAUGHAN,2000)

Segundo PITANGA(2000), aproximadamente 95% dos lipídeos plasmáticos estão em forma de lipoproteínas.

“As lipoproteínas tem grande importância em nosso organismo. O estudo de sua distribuição fornece importantes informações relativas ao metabolismo lipidico, na medida em que, são elas as responsáveis pela mediação de diversas vias enzimáticas do metabolismo, ou atuando na identificação de sítios receptores celulares, envolvidos nos processos de captação lipidica”.(FRUCHART E SÉZILLE,1981)

As alterações na distribuição das frações de VLDL, LDL e de HDL, assim como dos níveis de quilomícrons, triglicéridios e colesterol, refletem modificações de ordem genética, dietética ou metabólica a nível enzimático ou estrutural.

Na obesidade, há desordens metabólicas que são refletidas na elevação dos níveis de triglicéridios, VLDL, colesterol e LDL, acompanhadas pela redução nos níveis de HDL-C.

A Lipoproteína HDL

Por razões bioquímicas, as diferentes gorduras como o colesterol, fosfolipídios, triglicéridios apresentam-se insolúveis na água e, portanto, devem ser transportadas no sangue como complexos hidrossolúveis de proteínas e lipídios. Estas lipoproteínas em especial a HDL-C(lipoproteína de alta densidade) são pequenas bolas, tendo em sua superfície os fosfolipídios, colesterol e apolipoproteínas, que envolvem o seu interior composto por triglicéridios e ésteres de colesterol. Contudo, existe uma diferença dentre as 3 frações de lipoproteínas, pois estas transportam somente 18% de colesterol, muita proteína(cerca de 45 - 55%), pouquíssimo triglicéridio (5%) e uma taxa maior de fosfolipídios (30%), cuja principal função é transportar o colesterol dos tecidos e da corrente sanguínea em direção ao fígado para excreção, este processo será explicado mais detalhadamente adiante em nosso artigo. 

Subpartículas de HDL-C

A lipoproteína de alta densidade (HDL) pode ser subfracionada por ultracentrifugação em HDL1(uma fração menor), HDL2 e HDL3. Tem sido sugerido que a HDL2 seria uma fração protetora, enquanto a HDL3 estaria relacionada com risco de doença coronariana. Entretanto, evidências de estudos prospectivos e longitudinais são ainda conflitantes. Além disso, alguns estudos chegaram a concluir que ambas as frações seriam protetoras.

Baseando-se nas evidências presentes até o momento, na prática clínica, devemos atentar para a mensuração do HDL Total, enquanto são aguardados maiores estudos sobre suas subpartículas.(ZAPPI, D.M & Cols, 2000)

Formação e metabolismo do HDL-C

A HDL forma-se do plasma, no compartimento extravascular, e as lipoproteínas que as constituem variam muito em quantidade. São caracterizadas pelo amplo espectro de partículas que podem ser isoladas entre as faixas de densidade, ou ainda, de acordo com a sua composição, preferencialmente, em apoproteínas(apo) A-I ou apo A-II. Estas têm várias funções fisiológicas no metabolismo das lipoproteínas, co-fatores para enzimas, facilitando a ligação a receptores de superfície celular.

Como conseqüência do melhor entendimento da composição e do metabolismo das lipoproteínas, tem-se dado atenção crescente, atualmente, a seus componentes protéicos(apoproteínas) como fatores de risco para doença coronariana. Portanto, as apoproteínas desempenham importante papel no metabolismo das várias lipoproteínas. 

As apo A-I são sintetizadas nos hepatócitos e enterócitos e lançada na circulação na forma livre ou em associação a lípides. 

A redução do núcleo de quilomícrons e VLDL-C favorece a projeção de elementos em superfície – colesterol livre e fosfolipídios – que se desprendem formando as partículas de HDL. 

A HDL estimula o efluxo das células do colesterol não esterificado, que é convertido em sua forma esterificada em lecitina-colesterol aciltransferase, enzima plasmática ativada pela apo A-I, sendo assim, removido pelo fígado e eliminado na bile. (PASSARELLI,M. & QUINTÃO,E.C.R.,2000)

A ação protetora do HDL-C na prevenção de DAC

A aterosclerose, produção de uma placa de substância gordurosa na camada interna dos vasos sanguíneos, é o fator subjacente em 85% das doenças cardiovasculares. Quando uma placa aterosclerótica (ateroma) bloqueia um ou mais vasos coronarianos, o diagnóstico é doença coronariana. (NIEMAN, D. C, 1999)

O acúmulo de ateroma nas artérias determina o estreitamento e desencadeia a formação de coágulos, que levam a sua oclusão, e com isso, resulta no bloqueio da irrigação do tecido correspondente, devido à interrupção do aporte de oxigênio causando a sua morte. (ROBERT, R.J, 1996).

Sabe-se que os níveis altos de colesterol possuem relação direta com as doenças coronárias ateroscleróticas. Contudo, estudos extensivos têm buscado com clareza a relação entre os níveis plasmáticos de colesterol e a incidência de aterosclerose. 

A ocorrência de aterosclerose não depende diretamente do colesterol total, mas sim do nível de LDL-C (LDL-Colesterol). Por outro lado, há uma correlação inversa com o nível de HDL, que tem um efeito protetor contra a aterosclerose. Estas constatações são coerentes com as funções exercidas pelos dois tipos de lipoproteínas plasmáticas: a LDL que fornece colesterol aos tecidos e a HDL que remove o excesso de colesterol das células, transportando para o fígado onde será excretado. O LDL-C e o HDL-C costumam ser chamados de “mau” e “bom” colesterol, respectivamente. Esta denominação refere-se ao papel desempenhado pelos dois tipos de lipoproteínas, já que a molécula de colesterol é sempre a mesma (ROBERT, R.J, 1996).

O baixo nível de HDL-C é um fator de risco preditivo para doenças coronarianas, e tem estimado que o aumento de 1 mg/dl de HDL-C reduz em 4 % o risco de doenças no coração (Zmuda.J.M e Col. 1998).

Efeitos do exercício físico nos níveis de HDL-C

Admite-se que o exercício regularmente praticado exerce efeito favorável sobre os níveis séricos de lípides e lipoproteínas, reduzindo, especialmente, os níveis de colesterol total, triglicéridios e LDL, e elevando os teores de HDL. Certamente, sabe-se que quando se estuda o efeito do exercício físico e as suas variáveis lipídicas e lipoprotéicas plasmáticas, observa-se as mudanças dos níveis da HDL. 

Estudos Transversais e longitudinais realizados com grandes amostragens consolidaram a associação negativa entre HDL e o risco à aterosclerose.

Foram estudados 81 homens c/ aterosclerose e 211 saudáveis. Ambos os grupos apresentavam VO2 máx similares, contudo, o nível de colesterol sanguíneo era mais elevado no grupo com aterosclerose. (SALELMNN et al ,1967)

HASKELL et al (1976) em outro estudo comparou corredoras do sexo feminino com não-corredoras e observou que as corredoras apresentavam menores níveis de colesterol e triglicéridios. Resultados similares foram apresentados com corredores e sedentários do sexo masculino apresentados por WOOD et al (1976).

Em uma série de estudos realizados por LEHTONEN e VIIKARI foram comparados grupos com diferentes tipos de exercício físico: lenhadores x sedentários, corredores de fundo x corredores não-atletas, sedentários e atletas x sedentários e verificaram que os níveis de HDL-C eram mais elevados nos grupos fisicamente mais ativos, apesar de apresentarem níveis semelhantes de colesterol. (LEHTONEN e VIIKARI, 1978a, 1978b e 1980)

Em outros estudos foram analisados o comportamento da Apo A – I, a mais importante da HDL-C, durante 8 semanas de alpinismo e verificaram que houve um aumento de 92% em seus níveis em relação aos iniciais. Os autores sugeriram que o “stress” psíquico, a hipóxia à altitude e o frio poderiam ter aumentado o efeito do exercício sobre a HDL-C. (NESTEL et al, 1979)

RATLIF et al (1978), ROTKIS et al (1981) e também WEBSTER et al (1978) verificaram que os níveis de HDL-C, após um período de treinamento, estavam significativamente elevados, apesar da manutenção dos níveis de colesterol.

KIENS et al (1980), PELTONEN et al (1981) e SUTHERLAND et al (1980) verificaram queda nos níveis de colesterol e aumento nos de HDL-C após um período de treinamento físico. 

LEHTONEN e VIIKARI(1980) analisando o Perfil Lipidico de 2 grupos de jogadores de futebol e 1 grupo de jogadores de hóquei sobre o gelo, submetidos a um treinamento aeróbio e treinamento anaeróbio, verificaram elevação nos níveis de Colesterol Total e HDL-C no 1a grupo de jogadores de futebol, porém com um aumento na relação HDL-C/Colesterol Total. Assim, o colesterol estaria aumentando principalmente devido ao aumento da HDL-C.

Entretanto, em observações epidemiológicas e achados inconsistentes de estudos relacionados ao treinamento favoráveis e significativos nos níveis de HDL-C. Evidências também sugerem uma relação dose-resposta entre o volume de exercício e as mudanças no HDL-C, induzindo assim, sugestões de que é necessário atingir um limiar de intensidade de exercício, ou seja, uma quantidade de exercício semanal, e um volume de treinamento para que hajam mudanças. (KOKKINOS. P.F; FERNHALL. B, 1999).

Há evidências de que o aumento do VOLUME (CHIRSTIE et al, 1980; LEHTONEN e VIIKARI, 1978b), da DURAÇÃO (CHIRSTIE et al, 1980) ou alteração do TIPO de treinamento (BERG et al, 1980), concorrem para o aumento da resposta do HDL-C.

WEBSTER et al (1978) verificou que o TEMPO de treinamento é outro fator que parece interferir na resposta lipídica ao exercício. Ele observou que, num treinamento de corrida com duração de 45 min. por sessão, a HDL-C elevava-se somente a partir da 3a semana.

FARREL et al(1980) observou que até a 2a semana de treinamento, havia uma queda nos níveis de HDL-C para atingir níveis significativamente mais elevados que os do pré-treinamento na 8a semana. Já os triglicéridios aumentavam até a 4a semana, seguindo-se uma queda significativa até a 8a semana. Notou ainda que o VO2 máx estava significativamente elevado na 2a semana, continuando esta tendência, até o fim do experimento.

Conclusão

Neste estudo de revisão, observamos que a recomendação do exercício físico para o aumento dos níveis de HDL-C está associada a um programa para prevenção primária da aterosclerose. Parece evidente a vantagem de novos estudos nesta área, pois, do ponto de vista custo-beneficio, qualquer programa de prevenção primária de DAC, resulta em grande economia além de preservar a vida e a saúde.

 

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