Apesar dos mecanismos bioquímicos e celulares responsáveis pelo processo dehipertrofia do músculo esquelético ainda não estarem totalmente compreendidospela ciência, os resultados finais já estão devidamente documentados. Estesresultados se caracterizam por um aumento total no diâmetro do músculo esquelético,ou aumento da sua área transversa. O mecanismo primário desta hipertrofiatotal é o aumento, em tamanho, das fibras musculares, que é promovida tantopelo aumento da área de secção transversa da fibra, como pelo crescimentolongitudinal. Este processo é a resposta do aumento no número e tamanho dasproteínas contrateis, ou miofibrilas (actina e miosina), assim como um aumentono número de sarcômeros (FLECK & KRAEMER, 1999).
Outro fator que contribui para a hipertrofia total do músculo esquelético é oaumento do volume sarcoplasmático, ou do seu conteúdo líquido. O sarcoplasmanada mais é do que o citoplasma, ou seja, o protoplasma que envolve o núcleoda fibra muscular, onde contém basicamente grandes quantidades de glicogênio,mitocôndrias e mioglobinas, estruturas que respondem pela hipertrofia dosarcoplasma.
O que vem acontecendo, então, parece ser uma seqüência de confusões à cercadestas respostas adaptativas ao treinamento de força, baseados nesta“diferenciação”. Encontram-se registrados, em algumas literaturas, a existênciade dois tipos de hipertrofia: 1) tensional, ou miofibrilar e, 2) metabólica, ousarcoplasmática. Os autores parecem afirmar categoricamente que o treinamentode força, dependendo da sua configuração (estímulo tensional ou metabólico),produziria tipos diferentes de hipertrofia (BADILLO & AYESTARÁN, 2001;GUEDES, 1997, citado por GUEDES, 2003; ZATSIORSKY, 1999). SANTARÉM (2004), dizque a hipertrofia dos músculos esqueléticos é estimulada pela sobrecargatensional, e que a maior hidratação e vascularização dependem da sobrecargametabólica. Entendemos, então, que as sobrecargas tensionais provocariam ahipertrofia das estruturas sólidas, ou contráteis, do músculo esquelético(actina e miosina), e que as sobrecargas metabólicas produziriam a hipertrofiasarcoplasmática, uma vez que aumentariam a concentração dos fluidosencontrados no sarcoplasma. Neste sentido, BADILLO & AYASTARÁN (2001)admitem que o aumento no tamanho do músculo esquelético resultante dahipertrofia sarcoplasmática, mostra o crescimento do sarcolema sem, no entanto,ocorrer um aumento no tamanho e no número de proteínas contrateis que, deacordo com os autores, é a efetiva. Assim, densidade miofibrilar (relaçãotamanho x número) decresce, enquanto a área de secção transversa do músculoaumenta, sem serem observados aumentos na força. Desta forma, parece que os músculosmuito hipertrofiados acompanham uma redução na densidade miofibrilar, o queindicaria uma diluição das proteínas contrateis (MACDOUGALL et al, 1982citado por BADILLO & AYASTARÁN, 2001). Curiosamente, GENTIL (2003) fazalgumas considerações bastante interessantes a respeito do estudo citado porestes autores. “Seis, dos sete atletas estudados, afirmaram estar usandoesteróides anabólicos androgênicos (EAAs). Ao mesmo tempo, não havia um sóparticipante do grupo controle fazendo uso destas drogas. Os investigadoresobservaram alterações incomuns na musculatura dos atletas com grande volumemuscular que estavam sob uso dos EAAs como um elevado número de núcleos nocentro da célula (normalmente estes encontram-se na periferia); proliferaçãode tecido gorduroso e um aumento anormal do espaço citoplasmático. Osinvestigadores consideraram que o uso dos EAAs pode ter sido o provável responsávelpor tais alterações e pela retenção de fluidos. Desta forma, a diferenciaçãode hipertrofia estaria associada à uma condição patológica, e não à adaptaçãode treinos diferenciados”. Vale ressaltar que o estudo de MacDougall et al(1982) é extensamente utilizado para justificar a ocorrência de dois tiposdiferentes de hipertrofia.
Em outro estudo Guedes, (2003) afirma que o aumento do número de miofibrilasexerce maior papel sobre a hipertrofia da fibra muscular do que o tamanho dasmiofibrilas, considera que esta adaptação é a hipertrofia miofibrilar, e oaumento da vascularização, dos substratos energéticos localizados nosarcolema (como glicogênio e PCr) somados à super-hidratação, caracterizariaa hipertrofia sarcoplasmática. Mais especificamente, os protocolos detreinamento de força que se valem de um alto volume (como os enfrentados porfisiculturistas) produziriam uma sobrecarga predominantemente metabólica, ousarcoplasmática, gerando uma hipertrofia nos componentes do sarcoplasma (ex.aumento do acúmulo de glicogênio, tamanho e número de mitocôndrias). Maisuma vez, observa-se dois diferentes conceitos de hipertrofia muscular. WATERBURYcorrobora com esta afirmativa, considerando que o típico treinamento de forçade fisiculturistas constitui apenas a hipertrofia sarcoplasmática, e não afuncional, que realmente eleva a força muscular. No outro extremo temos ostreinos desenvolvidos para atletas de levantamento básico (supino, levantamentoterra e agachamento) e levantamento de potência (arranques e arremessos) noqual a variável intensidade é extremamente alta, com um baixo volume detreino, promovendo a hipertrofia miofibrilar, ou tensional, uma vez que asbaixas repetições e altas cargas gerariam o estímulo quase que exclusivamentesobre as proteínas contráteis. Todavia, a intensidade nos treinos dosfisiculturistas também é extremamente alta, pois esta variável não écontrolada apenas pela carga em kg, mas também pelo intervalo de recuperaçãoentre as séries, velocidade dos movimentos, amplitudes de movimentos, dentreoutras. Assim sendo, o argumento de que a intensidade seria o diferencial nosprocessos hipertróficos “diferenciados” não encontra suporte, pois ostreinos voltados para os fisiculturistas são extremamente intensos.
Conclusão:
Será que diferentes tipos de treinamento resultaria em tiposdiferentes de hipertrofia? Haveria um racional, ou uma lógica que sustentasseeste argumento? Parece ser fácil responder que sim. Parece ser a lógica, umavez que o estímulo é distinto, produziria respostas distintas: Se a sobrecargaé metabólica, a hipertrofia acontecerá no sarcoplasma, e se for tensional,nas miofibrilas. Há uma série de livros, artigos na internet e outrosmateriais que apóiam a diferenciação hipertrófica. Entretanto, quais são asreferências primárias para a explicação da ocorrência de tipos diferentesde hipertrofia? Que pesquisas demonstraram que o treinamento de força produztais resultados distintos?
Não há na literatura científica, um só estudo demonstrando a que ahipertrofia do músculo esquelético é uma resposta fragmentada, ocorrendo deforma diferenciada e dependentes dos diferentes tipos de estímulos, como osproduzidos por protocolos de treinamento de força de alto volume x baixaintensidade, e vice versa. Um maior volume sarcoplasmático, acompanhado de umadensidade miofibrilar reduzida, em situações fisiológicas normais, não foi(até hoje) comprovado por nenhuma investigação científica. Assim como não háevidências de maior densidade mifiofibrilar, concomitante a redução do volumesarcoplasmático, como resposta à treinos essencialmente tensionais. Uma farsacontada mil vezes não se torna fato
Referencias Bibliográficas
BADILLO, JJG; AYASTARÁN, E. Fundamentos do Treinamento de Força. Aplicaçãoao Alto Rendimento Esportivo. 2ª ed. Artmed. Porto Alegre, 2001.
FLECK, SJ; KRAEMER, WJ. Fundamentos do Treinamento de Força Muscular. 2ª ed.Porto Alegre: Artmed, 1999.
GENTIL, P. Hipertrofia Sarcoplasmática x Miofibrilar. Disponível em
GUEDES JUNIOR, DP. Musculação Estética e Saúde Feminina. São Paulo: Phorteeditora, 2003.
SANTARÉM, JM. Fisiologia do Exercício e Treinamento Resistido na Saúde, naDoença e no Envelhecimento. Disponível em
WATERBURY, CHAD. Entrenamiento del Agarre a la Vieja Escuela. Técnicas paraDesarrollar un Agarre Mortal. Disponível emhttp://www.fuerzaypotencia.com/articulos/Download/agarre.doc. Acessado em23/09/2004.
ZATSIORSKY, VM. Ciência e Prática do Treinamento de Força.
Phorte, 1999.